Κάθε έμφραγμα αφήνει πίσω του ένα κρίσιμο ερώτημα: πόση από τη βλάβη στον καρδιακό μυ μπορεί τελικά να περιοριστεί. Νέα μελέτη στο eBioMedicine από το Πανεπιστήμιο και το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο του Όσλο δείχνει ότι η στοχευμένη μείωση της φλεγμονής μετά από ένα έμφραγμα ίσως προστατεύει την καρδιά και συμβάλλει στη βελτίωση της ανάρρωσης.
Η έρευνα επικεντρώθηκε σε ασθενείς με STEMI (ST-elevation myocardial infarction), δηλαδή με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Έθεσε υπό το μικροσκόπιο, λοιπόν, την επίδραση του tocilizumab, ενός φαρμάκου που μπλοκάρει τον υποδοχέα της ιντερλευκίνης-6, γνωστής και ως IL-6, μιας ουσίας που σχετίζεται στενά με τη φλεγμονώδη αντίδραση του οργανισμού.
Τι συμβαίνει στην καρδιά μετά το έμφραγμα
Η φλεγμονή δεν αποτελεί από μόνη της «εχθρός». Είναι μέρος της φυσικής άμυνας του οργανισμού μετά από ένα καρδιακό επεισόδιο. Το πρόβλημα δημιουργείται, όταν η εν λόγω αντίδραση «ξεφεύγει», καθώς ενδέχεται να επιδεινώσει τη βλάβη στον καρδιακό μυ.
Η μεταδιδακτορική ερευνήτρια Camilla Huse, από το Πανεπιστήμιο του Όσλο, ανέφερε πως «μόνο σε μια μικρή χώρα όπως η Νορβηγία, παρατηρούμε περίπου 11.000 καρδιακές προσβολές κάθε χρόνο. Σαράντα καρδιακές προσβολές κάθε μέρα είναι πολλές».
Ως εκ τούτου, προέκυψε το εξής ερώτημα: αυτή η φλεγμονώδης αντίδραση μπορεί να περιοριστεί με τρόπο που να βοηθά ουσιαστικά την καρδιά, χωρίς να μπλοκάρει τις απαραίτητες λειτουργίες αποκατάστασης; Η παρούσα ανάλυση ρίχνει φως σε έναν πιθανό μηχανισμό.
Το φάρμακο που μπλοκάρει την IL-6
Οι Νορβηγοί επιστήμονες μελετούν εδώ και καιρό την αναστολή της IL-6 ως πιθανή συμπληρωματική θεραπεία στο έμφραγμα. Η ερευνήτρια Tuva Børresdatter Dahl εξήγησε ότι το επόμενο βήμα δεν αφορά μόνο στο να φανεί αν το φάρμακο βοηθά, αλλά και πώς το κάνει.
«Για να προχωρήσουμε με τη θεραπεία, πρέπει να κατανοήσουμε τι συμβαίνει στον οργανισμό, όταν αναστέλλουμε τη φλεγμονή. Ποιες διεργασίες μέσα στα κύτταρα επηρεάζονται από το φάρμακο που δοκιμάζεται; Ποιες όχι; Παράλληλα, πώς σχετίζεται με τη βλάβη στην καρδιά αλλά και με τη βελτιωμένη ανάρρωση του ασθενούς;», εξήγησε.
Τι έδειξε η μελέτη
Η ανάλυση βασίστηκε σε 199 ασθενείς με STEMI, οι οποίοι είχαν τυχαιοποιηθεί να λάβουν είτε το αντιφλεγμονώδες φάρμακο tocilizumab είτε placebo. Οι ερευνητές μέτρησαν τον αριθμό των μονοκυττάρων στο αίμα, εξέτασαν το γονιδιακό τους προφίλ και συνέδεσαν τα δεδομένα με τη βλάβη του μυοκαρδίου και με τον δείκτη που αποτυπώνει πόσος καρδιακός μυς «σώζεται» μετά το έμφραγμα (myocardial salvage index).
Αναφέρεται πως τα μονοκύτταρα αποτελούν κομμάτι του ανοσοποιητικού συστήματος που κινητοποιούνται γρήγορα σε κάθε φλεγμονή. Φτάνουν νωρίς στην περιοχή της βλάβης και συμμετέχουν τόσο στον καθαρισμό όσο και στην αποκατάσταση. Ωστόσο, όπως περιγράφει η Huse, «συχνά, ενεργοποιούνται υπερβολικά, συμβάλλοντας σε περαιτέρω τραυματισμό του μυοκαρδίου».
Στους ασθενείς που έλαβαν placebo, τα μονοκύτταρα αυξήθηκαν σημαντικά τις πρώτες ώρες και ημέρες μετά το έμφραγμα. Αντίθετα, στην ομάδα που έλαβε tocilizumab, η άνοδος ήταν πιο περιορισμένη.
Τι σημαίνει αυτό; Τα χαμηλότερα επίπεδα συνδέθηκαν με λιγότερη βλάβη στην καρδιά και καλύτερη επούλωση. Ταυτόχρονα, διαπιστώθηκε πως το φάρμακο «ενίσχυσε» τα κύτταρα του μυοκαρδίου, κάνοντάς τα πιο ανθεκτικά στη φθορά – άρα, και πιο πιθανό να επιβιώσουν έπειτα από έμφραγμα.
Αυτός είναι και ο λόγος που η αναστολή της IL-6 φαίνεται να έχει ενδιαφέρον: δεν μηδενίζει την ανοσολογική αντίδραση, αλλά ίσως τη μετατοπίζει σε λιγότερο επιβαρυντική κατεύθυνση. «Η λειτουργία των μονοκυττάρων μεταβλήθηκε: από επιβλαβής σε προστατευτική. Πιστεύουμε ότι αυτές οι λειτουργίες είναι ο λόγος για τον οποίο οι ασθενείς υφίστανται λιγότερες βλάβες μετά από μία καρδιακή προσβολή» συμπλήρωσε η Huse.
Συμπέρασμα
Οι συγγραφείς εκτιμούν ότι η αναστολή της IL-6 μπορεί να εξελιχθεί σε μια συμπληρωματική θεραπευτική προσέγγιση για τους ασθενείς με STEMI, εφόσον βέβαια τα αποτελέσματα επιβεβαιωθούν και σε μεγαλύτερες μελέτες. «Η παρούσα έρευνα δείχνει ότι τα μονοκύτταρα παίζουν σημαντικό ρόλο στην πορεία των καρδιακών προσβολών. Πιστεύουμε ότι η επίδραση σε αυτά, όπως γίνεται με την αναστολή της IL-6, είναι ευεργετική. Θα μπορούσε να αναδειχθεί σε μια νέα επικουρική θεραπεία για τους ασθενείς» συνοψίζει η Dahl.
